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PATÓGENOS

Un freno interno para evitar la multiplicación del virus del dengue

El hallazgo podría favorecer, en el futuro, estrategias de control de ese patógeno viral y otros relacionados, como los agentes causales del zika y la fiebre amarilla.


Investigadores del CONICET revelaron que una intrigante pieza del genoma viral hace lo contrario de lo esperado: detiene la replicación del patógeno.

Si se “rompe” o anula ese freno, “la multiplicación del virus aumenta diez veces”, señaló la doctora Andrea Gamarnik, jefa del Laboratorio de Virología Molecular de la FIL y directora del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA), que depende del CONICET y de la FIL.

Cuando el virus infecta a una célula de mosquito o humana, se garantiza su propagación: le introduce una molécula de ARN que contiene su propia información genética. A través de un proceso complejo en el que participan engranajes moleculares de la célula hospedadora, se copia ese material genético del patógeno y a partir de ahí se forman nuevos virus.

Para facilitar ese proceso, los científicos pensaban que dos regiones del genoma viral, DB1 y DB2, cumplían un rol similar: aumentar la capacidad de replicación del patógeno. Gamarnik dijo que se creía que, si por algún motivo, DB1 no “funcionaba”, DB2 podía “tomar la posta” manteniendo la replicación viral. Y viceversa: si una mutación hacía que DB2 no fuera operativo, entonces DB1 “asumiría” el trabajo.

El estudio, realizado en colaboración con colegas de Francia y de Estados Unidos, tuvo un resultado inesperado: en el interior de las células de los mosquitos que transmiten el dengue, Aedes aegypti y Aedes albopictus, hay dos regiones del genoma viral (DB1 y DB2) que cumplen funciones antagónicas.

"Mientras DB1 se encarga de que el genoma viral del dengue adopte una forma circular que favorezca la propagación, el DB2 intenta romper con esa disposición espacial para detener la replicación. Actúa como si fuera un freno”, señaló Gamarnik, al intentar desmenuzar un concepto intrincado pero clave en el proceso de reproducción del virus.

“Conocer las diferencias que ocurren a nivel molecular dentro del virus del dengue, cuando está en células de mosquito o humanas, puede contribuir al diseño de estrategias antivirales”, indicó de Borba.

Según los investigadores, es relevante porque también podría operar en otros patógenos humanos que pertenecen al género flavivirus, como los virus de Zika, de la fiebre amarilla, de la encefalitis de San Luis y del Nilo occidental, que afectan a millones de personas a nivel mundial.

“Nuestro estudio también puede servir para diseñar estrategias de control para otros patógenos relevantes para la salud humana”, destacó Gamarnik ganadora del Premio Internacional L’Oréal-UNESCO “Por las Mujeres en la Ciencia” en 2016.

El dengue es una de las 10 amenazas a la salud mundial para el año 2019 de acuerdo a lo declarado por la OMS. Se estiman 390 millones de casos de dengue por año en el mundo. Los síntomas que produce incluyen fiebre elevada (que puede llegar a 40Cº), dolores de cabeza, musculares y articulares, náuseas, vómitos, y sarpullido. En casos graves el dengue causa hemorragias internas que pueden llevar a la muerte.

Fecha de Publicación: 2019-03-18
Fuente: CONICET